光损害&色素沉着
紫外线是造成皮肤过早老化的重要因素之一。您的 基因决定了您的皮肤在阳光压力下的天然应对能力。 |  |
你知道吗
2/5的人
存在影响其皮肤紫外线防御的遗传变异。
紫外线是如何造成皮肤老化的？
您是否易受光损害？
90%的早期皮肤老化、皮肤损伤和皮肤癌，都是由紫外线（UV）造成 的。每当您的皮肤暴露在紫外线下，都会发生皮肤损伤。反复晒伤的 累积效应会导致表皮DNA损伤、持续性炎症和氧化应激反应，对皮肤 的健康和外观产生负面影响。
您的基因是如何决定这一切的？
您的基因决定了您的皮肤在阳光压力下的天然应对能力。SkinDNA检测可以揭示您的皮肤拥有更多还更少的遗传防晒因子 (gSPF™)，并根据您的基因状况为您提供一份针对性的护肤方案，可以为皮肤提供大限度的保护。
关于紫外线
紫外线
UVA射线（被称为“老化”射线）
UVA射线的影响往往在损伤已经造成几年后才会显现出来。
它的光谱足够强大，可绕过皮肤的表层，破坏真皮层，导致皮肤过早老化。
通常，UVA射线的通过时间是上午8点到10点，下午2点到6点之间。这些光线在阴天以及在通过玻璃反射时（如驾驶或靠近窗户时）作用会被放大。
UVB射线（被称为“晒伤”射线）
是一种直接可见效应的辐射形式。与UVA射线不同，它的光谱不够强，无法进入更深层的皮肤，因此大部分损伤都是在皮肤表层，以晒伤、剥落、肿胀、色素沉着和皮肤褐变的形式显现的。早上10点至下午2点之间是UVB射线的主要时间。
背景科学
SkinDNA™基因位点
基因S600851 & S600852
参与黑色素的生成。这是保护皮肤免受阳光伤害的重要过程。
基因S600623
修复由紫外线照射引起的遗传损伤。
基因S600442 & S600443
作用于分解DNA光产物
基因S600931
负责修复由8-oxo-G自由基引起的DNA突变
每当您的皮肤暴露在紫外线下，都会发生皮肤损伤。反复晒伤的累积效应会导致表皮DNA损伤、持续性炎症和氧化应激。
90%的早期皮肤老化、皮肤损伤和皮肤癌，都是由紫外线（UV）造成的。通常情况下，光损害对皮肤老化造成的影响，比所有其他因素的综合影响都要大，包括皮肤细胞的内在老化。
光损伤的症状包括：皮肤质地变化（皱纹和皮肤变黄），血管变化（毛细血管破裂和毛细血管扩张），色素变化（老年斑、褐斑、雀斑），皮肤肿块（Kerasotes）和皮肤癌。光损害的症状可能几年后才会显现，此时发现已经太晚。
“您的基因决定了您的皮肤在阳光压力下
的天然应对能力。”
始终坚持防晒应该是您皮肤护理策略中重要的一个方面。必要的紫外线防护不仅可以帮助防止光老化和对皮肤的进一步损伤，而且还可以帮助逆转一些现有老化迹象。
术语表
8-oxo-G 自由基
8-oxo-G自由基可导致DNA结构内的有害突变，并影响关键基因的功能，包括胶原合成、保护和其他核心功能。
黑色素
黑色素的释放有助于吸收和分解有害紫外线和紫外线产生的自由基。 有些人的肤色比其他人更深，这是由身体自然产生的黑色素所造成的。
人体产生黑色素的效率越高，您的皮肤就越能承受某种程度上的紫外线。色素沉着被广泛认为是一种光保护剂，研究表明深色皮肤与白皙皮肤相比，光致癌的风险较低。
光产物
它们主要是由除太阳以外的紫外线或日光浴等人工手段形成的。光产品可占所有DNA损伤的四分之一。
